Choroba małych naczyń mózgowych — najczęstsza choroba naczyniowa XXI wieku?

09 10 2025

Prezentacja do wykładu

 

Streszczenie

Choroba małych naczyń mózgowych (ang. cerebral small vessel disease, CSVD) to przewlekła mikroangiopatia odpowiedzialna aż za ok. 25% udarów niedokrwiennych, 80% udarów krwotocznych oraz znaczną część otępień i zaburzeń chodu u osób starszych. W Polsce co roku odnotowuje się >90 tys. hospitalizacji z powodu udaru, a zapadalność może się podwoić w ciągu 20 lat — to jeden z największych problemów zdrowia publicznego. Najsilniejszą interwencją pozostaje wczesne wykrywanie i leczenie nadciśnienia tętniczego, choć samej CSVD zapobiegać jest trudniej niż „klasycznym” udarom. Wyzwanie ma charakter systemowy i wymaga interdyscyplinarnych badań.

Skala problemu

Pomimo postępów (statyny, ACE-I, leczenie przeciwzakrzepowe, tromboliza i trombektomia, wyspecjalizowane oddziały), choroby sercowo-naczyniowe nadal stanowią obciążenie populacyjne Europy. W Polsce (NFZ, 2023) to >90 tys. hospitalizacji rocznie z powodu chorób naczyniowych OUN; ok. 50% udarów dotyczy osób <70 r.ż., a standaryzowana zapadalność (125–175/100 tys.) może w ciągu dwóch dekad ulec podwojeniu. Udar pozostaje główną przyczyną niesprawności, z 22% śmiertelnością krótkoterminową i ok. 40% odległą; to 3. przyczyna zgonów. Głównymi przyczynami wzrostu zapadalności należą starzenie populacji, otyłość, cukrzyca typu 2
i nadciśnienie.

Czym jest choroba małych naczyń mózgowych (CSVD)

CSVD to przewlekła i systemowa mikroangiopatia obejmująca naczynia mózgowia (tętnice przeszywające, tętniczki, kapilary, małe naczynia żylne), ale także siatkówkę, nerki i serce. Zajmuje obszary istoty białej, jąder podstawy i pnia mózgu — sieci kluczowe dla integracji międzypółkulowej, planowania ruchu, kontroli postawy, emocji i funkcji wykonawczych. Klinicznie CSVD jest główną przyczyną objawowych udarów lakunarnych i krwotoków śródmózgowych oraz skąpoobjawowych mikrokrwawień (CMBs) i „utajonych udarów” widocznych w obrazowaniu jako zmiany istoty białej (WMLs) i leukoarajoza. Nie powodują ostrych objawów neurologicznych
i z tego powodu są zazwyczaj późno rozpoznawane.

Manifestacje radiologiczne CSVD i przebieg kliniczny

W populacji ≥65 r.ż. zmiany WMLs i CMBs są częste i przez lata bywały bagatelizowane. Dziś wiemy, że nie są wariantem normy: wiążą się z 2-4 krotnie wyższym ryzykiem zaburzeń poznawczych, udaru niedokrwiennego oraz zgonu z przyczyn naczyniowych. Około 70% chorych doświadcza progresji WMLs w horyzoncie 10-letnim. Czułość wykrywania rośnie wraz z dokładnością neuroobrazowania (TK ~30%, MRI 1.5T ~40%, MRI 3T ~60%). Rokowanie po udarze lakunarnym bywa krótkoterminowo dobre, ale odlegle jest niepomyślne — duże jest ryzyko nawrotów i narastania niesprawności.

Patofizjologia: rola jednostki naczyniowo-nerwowej (NVU)

Istotnym elementem funkcjonalnym układu małych naczyń jest tzw. jednostka naczyniowo-nerwowa. Obejmuje ona zarówno strukturę naczynia wraz z otaczającą przestrzenią okołonaczyniową z mikroglejem, astrocytami i neuronami. Jest odpowiedzialna za właściwe funkcjonowanie łożyska naczyniowego w reakcji na zmiany systemowego ciśnienia tętniczego, utrzymania prawidłowej wielkości perfuzji mózgowej oraz homeostazy immunologicznej.
W patogenezie CSVD kluczowa jest dysfunkcja NVU: zaburzenie sprzężenia nerwowo-naczyniowego, autoregulacji przepływu, wzrost przepuszczalności bariery krew-mózg, przewlekłe zapalenie okołonaczyniowe, aktywacja mikrogleju oraz akumulacja β-amyloidu
i białka tau. Potwierdzają to m.in. badania prowadzone w Klinice Neurologii WIM-PiB, w których wykazano, że odpowiedź wazodylatacyjna jest upośledzona zarówno w łożysku mózgowym jak i obwodowym, a nasilenie zmian koreluje z obciążeniem WMLs, poszerzonymi przestrzeniami okołonaczyniowymi  i atrofią mózgu. Markery stanu zapalnego i aktywacji płytek (m.in. IL-6, PF-4, sCD40L, homocysteina) wiązały się z progresją radiologiczną i gorszym rokowaniem klinicznym.

Czynniki ryzyka — klasyczne i „nowe”

Poza klasycznymi czynnikami ryzyka miażdżycy (wiek, nadciśnienie, cukrzyca, dyslipidemia) rośnie znaczenie dobowej zmienności ciśnienia tętniczego oraz jakości snu: obturacyjny bezdech senny wiąże się z większą objętością WMLs i ryzykiem udaru lakunarnego; bezsenność i deprywacja snu korelują z atrofią mózgu i/lub nasileniem WMLs. Niekorzystny wpływ mają także: ekspozycja na zanieczyszczenia powietrza – zwłaszcza drobnym pyłem PM2.5, a także przewlekłe infekcje np. COVID-19.

Diagnostyka i zapobieganie

Choć 80% udarów można zapobiec, pytanie „czy można zapobiec CSVD?” pozostaje otwarte. Obowiązują zasady kontroli czynników ryzyka naczyniowego, ze szczególnym naciskiem na wczesne wykrycie i leczenie nadciśnienia tętniczego. Skuteczność aspiryny
i statyn u osób wyłącznie z WMLs (bez objawowego udaru) nie jest ustalona, a populacyjne badania przesiewowe w kierunku „utajonej” CSVD nie są zalecane. Nowsze kierunki obejmują obrazowanie przepuszczalności bariery krew-mózg i algorytmy AI do ilościowej oceny obciążenia markerami CSVD — narzędzia te mogą pomóc w stratyfikacji ryzyka i monitorowaniu progresji zmian ogniskowych OUN.

Wnioski
CSVD jest chorobą długowieczności i dobrobytu — narasta wraz z starzeniem populacji populacji i stylem życia, a jej skutki obciążają jednostki i system ochrony zdrowia. Etiopatogeneza wykracza poza prosty mechanizm zakrzepowo-zatorowy i obejmuje złożone interakcje naczyniowo-zapalno-neurodegeneracyjne. Wymaga to wczesnej identyfikacji i modyfikacji czynników ryzyka oraz intensyfikacji w zakresie prowadzenia badań interdyscyplinarnych.